Allgemeine Informationen zu Blutgerinnung und Wundheilung

Autor:  PD Dr. med. G. Tallen, Erstellt am 31.01.2014, Zuletzt geändert: 01.04.2020 https://kinderkrebsinfo.de/doi/e131187

Nach einer Verletzung zieht sich die Ader zusammen. Dadurch wird die Stärke der Blutung gedrosselt. Das wiederum regt die Blutplättchen (Thrombozyten) an, sich an der Verletzungsstelle anzuheften und dort miteinander zu verschmelzen. Dafür sorgen unter anderem bestimmte Eiweiße, das Fibrinogen und der von Willebrand -Faktor. Es entsteht zunächst ein Maschenwerk aus mechanisch stabilen Fibrinfäden, worin die zirkulierenden roten Blutkörperchen (Erythrozyten) hängen bleiben, so dass die Blutung gestoppt wird und schließlich eine Art Pfropf entsteht, der sich verfestigt und zusammenzieht (Fibringerinnsel).

Damit ist das erste Ziel der körpereigenen Wundheilung, die Blutstillung, erreicht. Diese ist unmittelbare Voraussetzung dafür, dass nun junge Gewebszellen die Wundfläche endgültig abdecken und das geschädigte Körpergewebe wiederherstellen können. Somit ist eine normale Wundheilung von einer erfolgreichen Blutgerinnung abhängig. Ist letztere beeinträchtigt, kommt es, wie oft auch bei Hämophilen, außerdem zu Wundheilungsstörungen.

Die Bildung des Fibringerinnsels beinhaltet eine Abfolge von verschiedenen Stoffwechselwegen, die in ihren unterschiedlichen Funktionen und auch zeitlich miteinander in enger Beziehung stehen. Für eine erfolgreiche körpereigene Blutstillung müssen diese Stoffwechselwege jeweils intakt sein sowie zur rechten Zeit am rechten Ort aktiviert werden. Diese Aktivierung erfolgt durch Reaktionen zwischen bestimmten Eiweißstoffen, den so genannten Gerinnungsfaktoren.
Diese werden einerseits aus der Gefäßwand, andererseits von den Blutplättchen (Thrombozyten) aktiviert, während sich diese an die Verletzungsstelle anheften. Es gibt viele verschiedene Gerinnungsfaktoren, die sich zur Bildung des Fibringerinnsels nacheinander aktivieren. Ihnen ist jeweils eine römische Zahl zugewiesen. Zu ihnen gehören zum Beispiel die Faktoren VIII und IX, die bei Patienten mit einer Hämophilie A beziehungsweise B fehlen oder unzureichend gebildet werden (siehe "Krankheitsformen"). Deswegen sind bei den Betroffenen sowohl Blutgerinnung als auch Wundheilung nicht intakt.